摘要标题：
产前OPOSION增加了后代OVA诱导的哮喘的严重程度。
摘要来源：
Ecotoxicol Environ Saf. 2020 Jan 30 ;188:109867. Epub 2019 Nov 2. PMID: 31689658
文章所属：
lingling fu
文章摘要：
背景：累积流行病学研究表明，产前和早期生命暴露于环境空气污染是童年哮喘发展的重要原因。但是，产前暴露于臭氧（O）的影响和机制，一种环境空气污染，对后代哮喘的进展尚不清楚。目的：这项研究旨在确定产前OPOSIBOSE后后代的哮喘的影响和机制。方法：在妊娠日（GDS）13-18，怀孕的BALB/C小鼠暴露于OOR空气中。他们的后代对卵蛋白（OVA）的敏感并挑战以建立哮喘模型，并评估了哮喘特征。测量了后代中的脾脏自然杀手（NK）细胞，以探索有关后代哮喘影响的机制。评估了孕妇小鼠和大坝的反应。结果：气道炎症，粘液分泌，OVA特异性免疫球蛋白（IG）E，T助手（Th）2链反应，CD3εCD49BSPLENICNK细胞的频率，肿瘤坏死因子（TNF） - α和IL（interleukin）的表达显着添加了Asmem ersmem ersmem a，eraby insme a a a servaimpersmem ersme a。产前OPOBOSION。此外，气道炎症，较少数量的CD3εCD49BSPLENICNK细胞和全身性氧化应激是在OPABLOSION后妊娠结束时引起的，在前两种反应中，在哺乳期结束时未恢复。结论：产前OPASITION增加了后代OVA诱导的哮喘的严重程度，这可能是由CD3εCD49BSPLENICNK细胞直接诱导的，后代中的CD3εCD49BSPLENICNK细胞可能与受损的母体免疫系统间接相关。