摘要来源: ann transs med。 2022年7月; 10(13):748。 PMID: 35957710”> 35957710 张 yuchen Zheng 背景: ,有充分的文献证明,核孔细胞的恶性生物学行为(NPCS)可以触发Intervertral distervertral demenerate(ID)。 Panax Notoginseng Saponin(PNS)是一种抑制破骨细胞生成的传统中药。但是,它对IDD中NPC的表型的影响在很大程度上保持不变Wn。这项研究试图检查PNS在IDD及其调节机制中的作用。 方法: 首先,人类npcs(hnpcs)用Interleukin-1 beta beta beta()诱导IDD单元格模型处理。通过细胞计数KIT-8(CCK-8)和末端脱氧核苷酸转移酶Dutp Nick End标记(TUNEL)测定法估计细胞增殖和凋亡。使用蛋白质印迹检查与细胞凋亡和内质网(ER)应激有关的蛋白质水平。酶联免疫吸附测定法(ELISA)用于测试炎症因子水平。免疫荧光(IF)测定法用于确定核因子-kappa beta()的核易位。逆转录 - 定量聚合酶链反应(RT-QPCR)用于检测表达。 结果: 我们发现pns降低了稳定性,但降低了稳定性,但降低了凋亡,脑体积,炎症,和er段和ER片段和ER片段和ER。以浓度依赖性方式对诱导的HNPC的响应。此外,PNS在诱导的HNPC中显着降低了表达。值得注意的是,这些PNS效应通过。 结论: 在摘要中,PNS似乎促进了凋亡,并减轻凋亡,炎症响应,并促进HNPCS的压力响应。我们的发现为IDD研究中新型药物应用提供了理论基础。