摘要标题：
Myricetin通过JAK2/STAT3途径的负调节来恢复自噬，以减轻腰椎椎间盘变性。
摘要来源：
biiochem Genet。 2024年6月6日。EPUB2024 6月6日。PMID： 38842745 fan
文章隶属关系：tian mao
摘要：自噬是腰椎椎间盘变性（IDD）的关键参与者，并且已经提出自噬激活以防止核pulposus pulposus pulposus pulposus细胞的凋亡（NPC）。 Myricetin具有抗癌，抗炎和抗氧化电位，可以激活自噬。因此，这项研究的重点是Myricetin在IDD中的作用和机制。建立了穿刺诱导的大鼠IDD模型，并腹膜内注射20 mg/kg/day Myricetin。通过苏木精和曙红STA评估椎间盘（IVD）的组织病理学变化Ining和Safranin O/快速绿色染色。通过IL-1βTO模拟IDD样条件刺激了来自健康大鼠IVD的分离的NPC。通过细胞计数KIT-8，流式细胞仪，蛋白质斑点，实时定量聚合酶链反应和免疫荧光染色，检查了细胞素在细胞凋亡，细胞外基质（ECM）降解，自噬抑制和JAK2/STAT3途径激活中的作用。 Myricetin的治疗减轻了凋亡和ECM降解，并增强了经IL-1β处理的NPC的自噬，而米里切尔蛋白介导的保护受到自噬抑制的限制。从机械上讲，米他汀通过阻断JAK2/STAT3信号传导激活了自噬。体内实验表明，腹膜内注射典型的NPC自噬以减轻大鼠的穿刺损伤。 Myricetin通过阻断JAK2/STAT3途径来增强自噬来阻止NPC凋亡和ECM降解来防止IDD。