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单击此处阅读完整的文章。椎间盘变性通过增强核细胞核细胞中的自噬。 2023年3月21日； 21（1）：99。 EPUB 2023 3月21日。PMID： 36941611 36941611 Xie，Tianyi Wu，Qi Yan，Mengting Jia，Qing Zhu，Yanping Shen，Lianxue Zhang，Jun Zou
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摘要：摘要：
过量的反应性氧（ROS）在核细胞（ROS）中促进了核细胞（npccs）促进（Npcs）促进（npcs）促进了（Npcclixt）（npcs）促进了（Npcs）的（Npccss）促进了（Npcclixt）（npcs）。通过激活多种细胞途径的反应，最终诱导细胞凋亡并导致Deve腰痛的倾斜。在这里，我们设计并制造了一个基于diselenide块共聚物的iSoginkgetin负载的ROS响应输送系统（IGK@SENP）。成功封装的IGK在退化盘中具有较高ROS水平的微环境中智能而迅速释放。受控释放的IGK不仅有效地从椎间盘上清除了ROS以及二苯胺块共聚物，而且有效地增强了NPC中的自噬以抑制ECM降解和细胞凋亡，并在大鼠椎间盘椎间盘退化（IDD）模型中显示出显着的治疗作用。总体而言，IGK@SENP在ROS清除和自噬增强中的协同作用赋予了IDD治疗的有吸引力的治疗策略。