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Abstract Title:Protective effects of ginsenoside Rg3 on TNF-α-induced human nucleus pulposus cells通过抑制NF-κB信号通路。
抽象来源：
Life Sci。 2019年1月1日； 216：1-9。 EPUB 2018 11月11日。pmid： 30428306“> 30428306 Chu-Yin Liu，Lin Yuan，Xue-Qian Zhao，Yong-Jun Wang，Yu-song Jia
文章隶属关系：jiang chen
摘要：这项工作旨在评估Ginsenoside RG3对凋亡的影响，人类促进，ecmellular Matix（ecmirciant）的影响（ TNF-α诱导的牙髓细胞（NPC）。将人NPC分为对照，TNF-α，TNF-α+低RG3，TNF-α+培养基RG3和TNF-α+高RG3组。 Annexin V-FITC/PI，CCK-8和流式细胞仪分别用于检测NPC的凋亡，增殖和细胞周期。通过QRT-PCR，ELISA和Western印迹确定ECM相关分子的表达。通过蛋白质印迹评估NF-κBp65途径和与凋亡相关的蛋白质，并通过DCFH-DA分析检测活性氧（ROS）的产生。与对照组相比，TNF-α组中的NPC的凋亡细胞比例升高，BAX和caspase-3上调以及BCl-2的下调。此外，TNF-α在NPC的G1处抑制了增殖和阻碍细胞周期。 Moreover, human NPCs induced by TNF-α presented the increase in the expressions of ECM degrading genes (MMP3 and ADAMTS5), the content of ROS and malondialdehyde (MDA), and the expression of NF-κB/p65 in nucleus, but showed the decrease in the expression of ECM synthesis genes (Aggrecan and COL2A1) and the activity of superoxide dismutASE（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）。但是，在上述索引中，由TNF-α和RG3处理的NPC在上述索引中表现出一定程度的逆转，随着RG3浓度的上调，这变得越来越明显。 Ginsenoside RG3可能会通过阻断NF-κB信号传导途径来衰减TNF-α诱导的NPC损伤的效果。