Ginsenoside RD iL-1β诱导的distription in Interriant in Interpriant in Interpriant in Interpriant in Interpry in Interpry in Interpry in Interpry in Interpry in Interpry in Interpry chordry泛素化。
摘要来源：
Braz J Med Biol Res。 2019; 52（9）：E8525。 EPUB 2019年8月12日。PMID： 31411316“> 31411316 ya-li wu
文章隶属关系：wei-jia zhang
摘要：人参糖苷的许多化合物都表现出抗炎特性。然而，在炎症因子的存在下，它们在椎间软骨细胞中的抗炎作用从未显示出来。促炎细胞因子的水平升高通常与软骨细胞的降解和死亡有关。因此，找到一种有效且无毒的物质Uates炎症是值得的。在这项研究中，将软骨细胞从核组织核组织中分离出来，并单独和组合用子参皂苷化合物和IL-1β处理细胞。通过CCK-8和流式细胞仪方法评估细胞活力和死亡率。进行了PCR，Western印迹和免疫沉淀测定法，以确定mRNA和蛋白质表达以及蛋白质之间的相互作用。 Ginsenoside Rd的单体成分在测试浓度范围内没有毒性。此外，RD通过抑制了软骨细胞对切换的炎症反应（IL）-1β，通过抑制IL-1β的增加，肿瘤坏死因子（TNF）-α，IL-6，Cox-2，Cox-2和可诱导的硝酸氧化氧化物（ILOS）表达（INOS）表达，并诱导的IL-1β-lim-1β-诱导型c诱导的IL-1β-诱导型诱导型诱导型诱导型诱导的诱导型诱导型诱导型诱导型诱导的诱导riD诱导诱导诱导的刺激诱导诱导的诱导rack- Aggrecan和Col2a1的特征和表达。 RD的这些保护作用与IL-1受体辅助蛋白（IL1RAP），阻断了IL-1β至NF-κB的刺激。生物信息学分析表明，NEDD4，CBL，CBLB，CBLC和瘙痒最有可能目标IL1RAP。 RD增加了细胞内瘙痒水平和附着在IL1RAP上的瘙痒量。因此，RD促进的IL1RAP泛素化可能会通过瘙痒的上调而发生。总而言之，RD通过增加IL1RAP泛素化来抑制IL-1β诱导的炎症和椎间盘软骨细胞的降解。