尿素A诱导的线粒体通过AMPK信号传导途径抑制凋亡,并减弱椎间盘的变性。
摘要来源:
免费radic biol Med。 2020年2月24日; 150:109-119。 EPUB 2020 2月24日。PMID: 32105828 Zheng, Yuhao Wu, Zengjie Zhang, Tianzhen Xu, Zaher Meftah, Hongming Xu, Yaosen Wu, Naifeng Tian, Weiyang Gao, Yifei Zhou, Xiaolei Zhang, Xiangyang Wang
Article Affiliation:Jialiang Lin
Abstract:Intervertebral disc degeneration (IDD)是腰痛(LBP)的主要原因,并且仍然缺乏有效的疗法。先前的研究报告说,线粒体功能障碍有助于细胞凋亡,而尿石素A(UA)特异性诱导了线粒体。在此,我们旨在研究UA诱导的线粒体对TERT丁基氢过氧化物(TBHP)诱导的保护作用在体外,牙髓核(NP)细胞中的D凋亡和体内IDD的大鼠模型。线粒体功能,凋亡和线粒体通过蛋白质印迹和免疫荧光在UA处理的NP细胞中测量。在具有穿刺引起的IDD的大鼠中评估了UA对IDD的治疗作用。结果表明,UA可以激活原代NP细胞中的线粒体,UA治疗抑制了TBHP诱导的线粒体功能障碍和内在凋亡途径。从机械上讲,我们揭示了UA通过激活TBHP诱导的NP细胞中的AMPK信号传导来促进线索。在体内,UA被证明可以有效缓解穿刺诱导的大鼠IDD的进展。综上所述,我们的结果表明,UA可能是IDD的新颖有效的治疗策略。