honokiol通过抑制txnip-nlrp3炎性体信号途径的激活来减轻椎间盘的变性。
摘要来源：
自由radic Biol Med。 2018年5月20日； 120：368-379。 EPUB 2018 4月9日。pmid： 29649568“> 29649568 Zhi-wei Jie，Kang-Mao Huang，Ji-Ying Wang，Shun-Wu粉丝，Xue-Sheng Jiang，Zhi-Jun Hu
文章隶属关系：pan Tang
摘要：椎间盘椎间盘椎间盘疾病（ivdd）是一种多效性疾病和跨性别的疾病，均与许多跨度的疾病相关，构成了许多跨度的疾病，构成了许多人，构成了许多疾病，构成了cate nister and cate and cate and cate and cate and cate and cate and ca nation cat and cate and ca 世界。 Honokiol是一种低分子量的天然产物，可以渗透到IVD中并分布在IVD中，以在大鼠尾部模型中实现治疗效果。因此，本研究是为了检查抗炎，抗氧化和IVD-使用核细胞核细胞的Honokiol的保护作用，并研究了其机制，为IVDD的未来临床治疗提供了新的基础。 In the current study, we demonstrated that honokiol inhibits the HO-induced apoptosis (caspase-9, caspase-3, and bax), levels of oxidative stress mediators (ROS, MDA), expression of inflammatory mediators (Interleukin-6, COX-2, and iNOS), major matrix degrading proteases (MMP-3, MMP-13, ADAMTS5, and ADAMTS4）与牙髓核降解相关。此外，我们通过上调了乳头细胞核中的II型胶原蛋白（Col II）和Sox9（例如II型胶原蛋白（COL II）和SOX9）的额外的细胞基质合成因子，从而发现了Honokiol的核保护性能力。我们还发现，Honokiol抑制了NF-KB和JNK的磷酸化，并激活了HO刺激的核细胞中TXNIP-NLRP3炎症体，从而抑制了下游炎症介质的激活，例如interleukin-1β。此外，Honokiol显示了软骨保护通过穿刺引起的大鼠模型中IVDD进展的VE效应。因此，我们的结果表明，Honokiol抑制了TXNIP/NLRP3/CASPASE-1/interleukin-1β信号轴以及NF-KB和JNK的激活，抑制了HONOKIOL的凋亡，氧化应激和炎症反应。 Honokiol具有核核保护性能，并且在抑制IVDD的发病机理中可能具有价值。