fisetin通过NRF2抑制了铁铁蛋白,并减轻大鼠的椎间盘变性。
摘要来源:
eur J Pharmacol。 2024年2月5日; 964:176298。 EPUB 2023 12月23日。PMID: 38145645 Deng, Yu Chen, Chenyu Wu, Xiaoying Zhao, Ximiao Chen, Xiangyang Wang, Yifei Zhou, Xiaolei Zhang, Naifeng Tian
Article Affiliation:Chenchao Li
Abstract:Low back pain, primarily caused by intervertebral disc degeneration (IVDD), lacks effective pharmacological treatments.氧化应激已被确定为IVDD的重要贡献者。这项研究旨在建立由氧化应激诱导的IVDD的体外模型,并鉴定潜在的治疗剂及其潜在机制。通过筛选天然产品库,Fisetin成为抑制CEL的最有希望的化合物l由核细胞核细胞(NPC)氧化应激诱导的死亡。此外,我们的研究表明,氧化应激诱导的细胞死亡主要与铁凋亡相关,而菲塞丁则证明了抑制NPC中铁毒性的能力。机械探索表明,可以通过NRF2/HO-1(核因子红系2相关因子2/血红素加氧酶-1)轴介导fisetin对铁凋亡的影响。值得注意的是,体内研究表明,Fisetin可以减轻大鼠的IVDD。这些发现突出了Fisetin作为IVDD的潜在治疗选择,并暗示了NRF2/HO-1途径的参与。
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