摘要来源： j Justramm res。 2023; 16：4777-4791。 EPUB 2023 10月20日。PMID： 37881650 37881650
gongbiao lu
摘要：
目的： sneomementimentimentimentimentimentimentimentimentimentimentimentimentimentimentimentimenculity（sn）白介素-1β（IL-1β）诱导的核细胞（NPC）凋亡，并评估SN在预防椎间盘散布方面的潜在作用K退化（IDD）。
方法： 在体外培养大鼠NPC并使用苏木毒素 - 蛋白质（He）染色，甲壳苯胺蓝色染色和免疫荧光分析。对NPC进行预处理或不带有SN，然后用IL-1β诱导，以评估细胞活力，ROS水平，凋亡率和伤口愈合能力。使用ELISA，QPCR和Western印迹技术检测到相关的蛋白质表达。 NPC通过单独或与NRF2-IN-1或SC结合使用SN进行预处理，然后诱导通过IL-1β进行凋亡。使用Hoechst染色检测到凋亡，而QPCR和Western印迹技术评估了蛋白质的表达。用IDD诱导大鼠尾椎间盘，并注射SN，然后与IL-1β共同注射。使用He染色和修饰的藏红花绿色软骨染色评估IDD的水平。使用ELISA检测到相关的蛋白质表达CR和Western印迹技术。
结果： IL-1β有意义地降低了NPC的活性，诱导ROS累积和凋亡，降低了细胞愈合率，促进了炎症因子的表达和分泌，并促进了促成型和incy rightim incribal intractrix contrix。但是，用SN进行预处理有效地扭转了这些影响。抑制KEAP1/NRF2信号通路或NF-κB信号通路的激活显着衰减SN的细胞保护作用并增加了凋亡。针灸结合IL-1β注射明显诱导了大鼠尾状脊柱的椎间盘变性，上调炎症因子的表达和分泌，并下调细胞外基质合成。 SN干预明显增强了抗氧化剂酶的表达并逆转了这些结果。
结论： sn可以防止IL-1β诱导的NPC和Amel的凋亡通过激活KEAP1/NRF2途径并抑制NF-κB信号通路。