[冬凌草甲素对人多发性骨髓瘤细胞H929体外增殖凋亡的影响]。
摘要来源：中国实验医学杂志。 2019 年 4 月；27(2):458-463。 PMID：30998154
摘要作者：常小刚、季鸥、姚浩、庄云、董文、林林、沉群
文章所属单位：张小刚
摘要：目的：研究冬凌草甲素（ORI）对细胞增殖和凋亡的影响人多发性骨髓瘤细胞系H929的克隆及其可能机制。
方法： H929细胞分别接触0、4、8、12、16、20、24、28、32 μmol/L的ORI 12、24和36小时。采用MTT法测定ORI对H929细胞增殖的抑制作用，并确定ORI的工作浓度。他们采用TUNEL（TdT介导的dUTP Nick-End Labeling）和荧光显微镜观察H929细胞的形态变化和凋亡。流式细胞术Annexin V-FITC/PI染色检测H929细胞凋亡率。 Western blot检测H929细胞中pro-caspase-3、BCL-2、p-PI3K、p-Akt、BAX、Cleaved PARP以及p-JNK、p-ERK、p-p38蛋白表达。
结果：与对照组相比，H929的增殖情况8-16μmol/L ORI处理后的细胞受到显着抑制，H929细胞凋亡明显增加，且呈剂量和时间依赖性。形态学变化方面，ORI处理24小时的H929细胞呈现凋亡细胞的特征。 pro-caspase-3、BCL-2、p-PI3K、p-Akt蛋白水平随着ORI浓度的增加而下调（r=0.9861，r=0.9725，r=0.9413，r=0.9373），而BAX、切割的 PARP 和 p-JNK、p-ERK和p-p38上调（r=0.9178, r=0.8877, r=0.882, r=0.9645, r=0.8623）。
结论：ORI具有抗骨髓瘤作用，可抑制骨髓瘤增殖并诱导其凋亡。 H929细胞系体外。其潜在机制可能与上调MAPK、下调PI3K/Akt信号通路有关。