摘要标题：
辛伐他汀在小鼠小脑切片培养（CSC）发育性髓鞘化模型中诱导细胞死亡。
摘要来源：
exp Neurol。 2009年1月； 215（1）：41-7。 EPUB 2008年9月27日。PMID： 18929563“> 18929563 Reeves
文章隶属关系：cns信号实验室，马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州综合医院，哈佛医学院，马萨诸塞州查尔斯敦，马萨诸塞州114 16街，美国马萨诸塞州，美国马萨诸塞州，
摘要：摘要：statins（抑制了HMG-COA的抑制作用）（MS MAS）（MS）。然而，尚未阐明它们对脱髓鞘轴突的少突胶质细胞再髓的影响。由于发育性髓鞘化具有许多特征，因此我们研究了亲脂性辛伐他汀对器官小脑切片中发育髓鞘的影响图（CSC）。在这项研究中，我们首先表征了从产后日（P）5和P10小鼠在CSC中表达增强绿色荧光蛋白（EGFP）的发育性髓鞘化。然后，我们检查了辛伐他汀对三个发育性髓鞘阶段的影响：早期髓鞘（P5 CSC，2DIV），晚髓鞘（P10 CSC，2DIV）和全髓鞘（P10 CSC，10DIV）。我们发现用辛伐他汀（0.1 microm）进行6天的治疗可在髓鞘阶段早期急剧降低purkinje细胞和少突胶质细胞的存活，而在晚期和全髓鞘阶段则适度。少突胶质细胞比浦肯野细胞更具耐药性。辛伐他汀的毒性作用可以通过HMG-COA还原酶甲氯酸酯的产物挽救，而不是低密度脂蛋白（LDL）。此外，这种毒性作用与异丙肾上腺素无关，因为Farneyl pyrophophate（FPP）（FPP）但不提供焦烷基焦磷酸（GGPP）提供了部分救援。因此，我们的发现表明，抑制胆固醇合成对神经元组织有害。