lovastatin诱导原发性少突胶质细胞中异常髓磷脂膜片的形成

摘要标题：

lovastatin在主要的少突胶质细胞中诱导异常髓鞘状膜片的形成。

摘要来源：

glia。 2009年3月； 57（4）：402-13。 PMID： 18814266“ Wia Baron

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膜细胞生物学部分，荷兰格罗宁根大学医学中心的细胞生物学系格罗宁根大学医学中心。 [电子邮件保护]被提出为多发性硬化症（MS）的治疗药物。正如目前已在MS中使用的Lovastatin和Simvastatin，可以越过血脑验er，它们可能会影响中枢神经系统中的细胞过程。对于雷梅尔作为MS提出的额外治疗方法，这尤其重要，因为胆固醇是髓磷脂的主要成分。在这里，我们表明，用lovastatin处理的原发性少突胶质细胞形成宽阔的膜片，其中含有半乳磷脂。但是，这些膜片没有主要的髓磷脂蛋白，髓磷脂碱性蛋白（MBP）和蛋白脂质蛋白（PLP）。通过SDS-PAGE和Western印迹证实了MBP蛋白表达的降低，原位杂交实验表明，lovastatin阻断了MBP mRNA转运到少突胶质细胞过程中。相比之下，PLP表达仅受洛伐他汀的轻度影响。然而，洛伐他汀治疗导致PLP的细胞内积累，并阻止其易位到细胞表面。有趣的是，胆固醇合成的另一种抑制剂（RO48-8071）不干扰异源性离子对PLP的定位有相似的影响，但它不影响MBP的表达和定位。这些结果表明，洛伐他汀主要通过抑制胆固醇合成影响PLP转运，而降低的MBP表达是由异源肾上腺素化受损引起的。基于这些结果，我们建议在脱髓疾病之前仔细监测他汀类药物对髓鞘的影响。

发布日期 : 2009年03月01日
研究类型 : 体外研究
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疾病 : 脱髓鞘疾病,

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