[Baicalin抑制2型登革热病毒引起的人脐静脉内皮细胞的自噬，通过抑制PI3K/AKT途径]。
摘要来源：
nan fang yi ke daue xue xue xue xue bao。 2024年7月20日； 44（7）：1272-1283。 PMID： 39051073“ Wu
文章隶属关系：y cheng
摘要：
方法： 用不同浓度的baicalin处理了带有DENV-2感染的HUVECS，并使用传输电力电气电气电气电子噬检测n显微镜。 Lyso Tracker红色染色用于检查细胞溶酶体的pH变化，ATG5，Beclin-1，Lc3，P62，STX17，SNAP29，VAMP29，VAMP8和PI3K/AKT信号传导途径相关蛋白的表达式通过蛋白质印刷检测。使用RT-QPCR评估细胞中的DENV-2复制。通过蛋白质组学筛选鉴定出DENV-2感染的HUVEC中差异表达的蛋白。
结果： 用巴西阿拉克蛋白治疗并未显着影响培养的Huvecs的耐用性。蛋白质组学研究表明，PI3K-AKT途径在介导由DENV-2感染引起的细胞损伤中起着重要作用。 RT-QPCR的结果表明，Baicalin剂量依赖性地抑制了HUVEC中的DENV-2复制，并在50μg/mL的浓度下产生了最强的抑制作用。透射电子显微镜，Lyso Tracker红色染色，RT-QPCR和Western印迹均显示SIGBaicalin对HUVEC中DENV-2诱导的自噬的重要抑制作用。 HUVEC的DENV-2感染导致LC3和p62蛋白的细胞表达增加，通过用LY294002处理（PI3K抑制剂）。 DENV-2通过抑制PI3K/AKT信号通路来诱导的细胞自噬。