α-雄蛋白抑制树突状细胞中登革热病毒的产生和促炎性细胞因子/趋化因子的表达。
摘要来源：
arch virol。 2021 Jun; 166（6）：1623-1632。 EPUB 2021 3月29日。PMID： 33782775 Morchang, Aussara Panya, Nunghathai Sawasdee, Pa-Thai Yenchitsomanus
Article Affiliation:Petlada Yongpitakwattana
Abstract:Dengue virus (DENV) is transmitted to humans via the bite of an Aedes mosquito, causing dengue fever, dengue hemorrhagic fever, or dengue shock syndrome.在人的皮肤中，DENV首先感染角质形成细胞，树突状细胞和巨噬细胞。募集到感染部位并分化为单核细胞衍生的树突状细胞（MODC）的单核细胞也被DENV感染。 DENV感染的DCS分泌促炎性细胞因子和趋化因子调节免疫反应。病毒载量和大规模促炎细胞因子/趋化因子的产生（称为细胞因子风暴）与疾病的严重程度有关。我们提出，用于治疗DENV感染的理想药物应抑制病毒的产生和细胞因子风暴，以前，我们报告说，α-甲状腺素（α-MG）抑制了肝细胞中DENV复制和细胞因子的产生。但是，α-MG对DENV感染的MODC的影响仍然未知。在这项研究中，我们研究了α-MG对来自健康个体单核细胞离体产生的原发性MODC中DENV感染和促炎性细胞因子/趋化因子产生的影响。在20和25μm的非毒性浓度下α-mg分别降低了DENV的产生超过10倍和1,000倍。用α-MG治疗有效地抑制了DENV的所有四种血清型对未成熟MODC的感染。陷入困境的研究表明，α-mg（25μM）在早期抑制DENV复制。此外，在DENV感染的未成熟MODC中，α-MG显着降低了细胞因子/趋化因子（TNF-α，CCL4，CCL5，CXCL10，IL6，IL1β，IL10和IFN-α）转录。这些发现表明α-mg作为一种新型抗DenV药物的潜力。