姜黄素预处理可防止丁酸诱导的细胞死亡，并在牙龈上皮CA9-22细胞上释放与损伤相关的分子模式。
摘要来源：
j j o j j o j o j o j o j j o j j j o o j j o o o osci biosci。 2025年3月; 67（1）：100613。 EPUB 2025 1月15日。PMID： 39824384 Miyake，Keiji Shinozuka，Yoshiyuki Yonehara，Hiromasa tsuda
文章隶属关系：takayuki hirasawa
摘要：
met metHOD： CA9-22细胞在暴露之前用姜黄素预处理。使用Sytox绿色染料定量细胞死亡，并通过Western印迹分析组蛋白H3乙酰化。收集条件培养基以通过蛋白质印迹检测潮湿。 We also assessed the effects of the histone acetyltransferase (HAT) inhibitor C646, instead of curcumin, on butyrate-induced cell death, DAMP release, and histone H3 acetylation, and examined the effects of curcumin pretreatment on cell death, DAMP release, and histone H3 acetylation induced by the histone deacetylase (HDAC) inhibitors, valproate and suberoylanilide羟氨酸（SAHA）。
结果： 姜黄素预测减轻了丁酸酯诱导的Ca9-22细胞死亡，H3乙酰基乙酸乙酰基和释放。 C646还减弱了丁酸酯诱导的细胞死亡，潮湿释放和组蛋白H3乙酰化。姜黄素还抑制细胞死亡，湿释放和组蛋白H3由HDAC抑制剂（瓣膜和SAHA）触发的3乙酰化。
结论： curcumin预处理丁酸丁酸丁酸丁酸酯诱导的组蛋白H3乙酰化H3乙酰化乙酰化，细胞死亡，和Damp释放。由于HDAC抑制剂的组蛋白乙酰化升高与细胞死亡的增加相关，而HAT抑制剂的乙酰化降低与其衰减相关，姜黄素对丁酸酯诱导的Ca9-22细胞死亡的保护作用以及随后的潮湿可能是通过抑制组型乙酸。