摘要标题：
apigenin的抗抑郁作用与通过MTOR/AMPK/ULK1途径促进自噬有关。
摘要来源：
mol MedRep。2019Jul 2019年7月12日EPUB 2019年7月12日。 href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31322238">31322238
Abstract Author(s):Xiaolong Zhang, Hongmin Bu, Yan Jiang, Guangda Sun, Ruizhi Jiang, Xiaoyan Huang, Huifang Duan，Zhiheng Huang，Qinan Wu
文章隶属关系：小米Zhang
摘要：本研究旨在通过调节自噬的调节来研究apigenin是否会在类似抑郁剂的小鼠中引起抗抑郁剂的作用。类似抑郁剂的行为是在慢性约束应力模型中建立的。雄性BALB/C小鼠在21天内承受6小时/天的约束应力，蔗糖偏好，尾悬架和强迫游泳试验的缺陷得到了口服阿彭宁后的改善。调查下划线使用Western blot分析测量了机理，p62和微管相关蛋白光链3 ‑ II/I（LC3 ‑ II/I）的机理。 LC3 ‑ II/I和P62的表达水平表明，在替宾蛋白治疗后，可以增加由慢性约束应激诱导的显着抑制自噬水平。与自噬水平相似，腺苷单磷酸激活的蛋白激酶（AMPK）和UNC ‑ 51的表达水平如慢性约束胁迫刺激后下调，并在用丙酸蛋白酶治疗后上调。相反，慢性约束应激小鼠中雷帕霉素（MTOR）的哺乳动物靶标水平升高，并被猿猴抑制。总体而言，目前的发现表明，猿猴潜在地通过AMPK/MTOR途径促进自噬，并在慢性约束应激小鼠中诱导抗抑郁作用。