摘要标题：
nobiletin通过通过AMPK途径促进自噬来改善NLRP3炎症介导的炎症。
摘要来源：
mol neurobiol。 2020年8月24日。EPUB2020 8月24日。PMID： 32833187 Yi Qiao，Jun Zhang，Pei Jiang
文章隶属关系：Haidong Wang
摘要：多种证据表明，神经炎症和自噬高度参与抑郁症。 Nobiletin（NOB）显示神经保护作用和抗抑郁药样作用。鉴于有证据表明NOB发挥抗炎作用并调节自噬，我们研究了抗神经炎症特性以及调节NOB的自噬的作用，随后发现了NOB的潜在抗抑郁机制。长时间的脂多酸后观察到大鼠的行为变化骑行（LPS）治疗和NOB管理。评估了由LP和NOB处理的大鼠海马和BV2细胞。实时PCR分析，蛋白质印迹，免疫染色和腺病毒转染的方法用于确定神经炎症，自噬标记和核苷酸结合寡聚域样受体3（NLRRP3）活化。我们的研究表明，LPS增强了促炎细胞因子和NLRP3炎性体激活的表达，但在大鼠海马和BV2细胞中都抑制了自噬。 NOB显着改善了行为缺陷，并改善了LPS在大鼠中诱导的神经炎症。此外，NOB促进了由LPS诱导的自噬和减弱的NLRP3炎性体激活，涉及腺苷单磷酸激活的蛋白激酶（AMPK）途径。 NOB的神经保护性和抗抑郁作用依赖于促进自噬和抑制NLRP3的激活的影响