PI3K/AKT/GSK-3β信号传导途径在抗抑郁药样和神经保护作用中的参与及其主要的酚类溶剂酸。
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chem chem biol相互作用。 2019年12月1日; 314：108843。 EPUB 2019 10月3日。PMID： 31586550“> 31586550”> 31586550 Severo Rodrigues，AnaLúciaBertarelloZeni
文章隶属关系：ana paula dalmagro
摘要：抑郁症是一种常见的神经精神疾病，其病理生理学与谷氨酸乳突性兴奋性有关。因此，对减轻谷氨酸毒性能力的新抗抑郁策略的研究已受到越来越多的关注。鉴于此背景，本研究试图研究莫鲁斯·尼格拉（MN）及其主要酚类溶剂酸（SA）的抗抑郁药样和神经保护作用，再次ST谷氨酸诱导的损伤以及PI3K/AKT/GSK-3β信号通路在这些效果中的作用。用Mn（3mg/kg）和SA（1mg/kg）处理7天，类似于氟西汀（10mg/kg），引发了抗抑郁样效应。此外，这些处理引起了针对海马切片中谷氨酸能兴奋性的神经保护作用，而MN治疗也为脑皮层切片提供了保护。值得注意的是，Mn和Sa的离体神经保护作用至少部分由PI3K/AKT/GSK-3β信号通路介导。此外，在三种不同的体外实验中评估了MN和SA抵消谷氨酸诱导损伤的能力。用MN（0.05和0.1μg/ml）或SA（0.01-0.1μg/ml）预处理的海马切片，以及与MN（0.01和0.01和0.05μg/ml）或SA（0.05和0.1μg/ml）随附的治疗表现出对Glutamate pecicity的保护。有趣的是，用MN的Alldoses（0.01-0.1μg/ml）进行治疗，SA的剂量为0.1μg/mL能够预防谷氨酸诱导的细胞死亡。 SA的体外神经保护作用，而不是MN涉及AKT的激活，因为具有LY294002的预处理完全消除了保护作用。总体而言，MN和SA通过PI3K/AKT/GSK-3β提出了抗抑郁药样和神经保护作用。