摘要标题：
在抑郁症动物模型中重复的脂肪酸二乙基酰胺：学习行为的归一化和海马5-羟色胺5-HT2信号传导。
摘要来源：
j Psychopharmacol。 2014年4月30日； 28（6）：545-552。 EPUB 2014年4月30日。pmid： 24785760 24785760 Höllt，Gisela Grecksch
文章隶属关系：tobias buchborn
摘要：对突触后血清素（5-HT）受体信号的重新平衡，5-HT1A的增加，5-HT1A的增加，5-HT2A信号传导的降低，是最终的常见途径，是最终的常见途径多种态度的多态疗法。鉴于5-HT1A/2A激动剂溶血酸二乙酰胺（LSD）反复使用时，选择性地下调了5-HT2A，但不能下调5-HT1A受体，因此人们可能期望LSD同样会重新平衡突触后5-HT信号传导。挑战这个想法，我们使用抑郁症动物模型特别响应重复的抗抑郁药治疗（嗅球切除术），并测试重复的LSD处理的抗抑郁样性能（0.13 mg/kg/d，11 d）。与以前的发现一致，我们观察到鳞茎切除型大鼠在主动避免学习中表现出明显的缺陷。这些缺陷，如我们先前所述的丙咪嗪，在很大程度上被重复使用的LSD给药逆转。此外，鳞去性大鼠在海马和/或额叶皮质中表现出独特的单胺受体信号传导的异常。从这些情况下，仅在5-HT2相关[（35）S] -GTP-GAMMA-S结合中仅海马降低通过LSD标准化。重要的是，假手术大鼠不会从LSD中获利，并且显示出降低的海马5-HT2信号传导。由于球菌切除术后的行为缺陷仅对被分类为抗抑郁药的药物反应，我们得出结论，该模型中LSD的作用可以视为抗抑郁药，并根据海马5-平衡的重新平衡进行讨论。HT2/5-HT1A信号传导。