摘要标题：
食道酸在慢性轻度压力中激活海马BDNF-AKT-MTOR信号传导。
摘要来源：
metab脑部。 2018年10月3日。epub 2018 10月3日。PMID： 30280285“> 30280285”> 30280285 Wei-Qiong Hu，Jin-Xiang Zeng，Ji-Cheng Shu
文章隶属关系：Ji-Xiao Zhu
摘要：Gallic Acid（3,4,5-三羟基苯甲酸）是天然发生的多酚化合物。先前的研究表明，食道酸在小鼠中具有显着的抗抑郁样活性，这部分是通过及5-羟色胺和儿茶酚胺水平介导的。本研究的主要目的是研究长石酸对脑衍生的神经营养因子（BDNF）信号激活的可能影响。将小鼠暴露于慢性轻度应激（CMS），并用食道酸口服四个星期。行为结果表明长石酸不仅扭转了蔗糖偏好的降低，而且还削弱了固定时间的增加。此外，长石酸促进了由CMS诱导的海马中的BDNF和P-TRKB水平。此外，结果还表明，灭活的Akt-MTOR信号通路及其由CMS诱导的下游效应子再次通过食道酸激活。最后，免疫荧光检测表明，长石酸逆转了CMS齿状回的新生神经元抑制。总之，这些结果表明，海马BDNF-AKT-MTOR信号的激活参与了食道酸的抗抑郁样作用。