摘要标题：
四甲基吡嗪通过抑制小鼠的TLR4-NLRP3炎性体信号途径来改善抑郁。
摘要来源：
心理药理学（Berl）。 2019年7月; 236（7）：2173-2185。 EPUB 2019 3月7日。PMID： 30847567“> 30847567 Hao，Haihong Dang，Sheng Jiang
文章隶属关系：songnian fu
摘要：抑郁症是一种常见但严重的精神疾病；同时，它也是一种炎症障碍。 Toll样受体4（TLR4）作为模式识别受体，已被证明在神经炎症中起着至关重要的作用。含核苷酸的结合和寡聚结构域样受体家族结构域3（NLRP3）炎症体充当TLR4下游的重要信号分子，可以促进炎性细胞因子的成熟，例如肠介毒素1β（IL-1β）。四甲基吡嗪（TMP）是一种具有神经保护作用的天然化合物，但具有未知的机制，其抗抑郁药样作用。在这项研究中，我们假设TMP可以通过抑制TLR4-NF-κB-NLRP3信号途径来缓解抑郁症。我们的结果表明，TMP和Fluoxetine突然逆转了蔗糖偏爱和不动时间的慢性不可预测的轻度应激（CUMS）。此外，我们还发现暨诱导促炎细胞因子的上调。 TLR4和NLRP3相关的蛋白在前额叶皮层和海马中被TMP显着抑制。 TMP还表现出有效的抗氧化作用，并增加了血清和大脑中的单胺水平，例如增加SOD和GSH-PX的活性，并降低了血清中MDA的活性，并升高血清和脑中的5-HT和NE浓度。此外，用CLI-095（TLR4抑制剂）处理也显着抑制了暨induCED抑郁症状行为。综上所述，我们的发现表明TMP在暨小鼠中施加了潜在的抗抑郁样作用，并且分子机制可能与抑制大脑中的TLR4-NF-κB-NLRP3信号通路有关。
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