摘要标题：
Tanshinone IIA通过激活ERK-CREB-BDNF信号传导途径来改善小鼠的抑郁行为。
摘要来源：
神经科学。 2020年1月31日。EPUB2020 JAN31。PMID： 32014436“> 32014436” Meng，Junjun Zhang，Kailing Pan，Bo Wan，Zhigang Miao
文章隶属关系：jiaqi lu
摘要：抑郁症是一种严重的全球情感障碍，是最常见的神经系统疾病之一。 Tanshinone IIA（TSA）是萨尔维亚Miltiorrhiza的主要活性组成部分，具有多种生物学作用，包括抗炎和抗氧化剂作用以及针对脑缺血和阿尔茨海默氏病的明显神经保护作用。但是，TSA是否具有抗抑郁作用仍然未知。本研究试图通过检查TH的抗抑郁作用和TSA的机制E脑衍生的神经营养因子（BDNF）在抑郁小鼠海马中的表达。尾悬架测试（TST）和强制游泳试验（FST）表明，TSA可以显着减少抑郁症小鼠的固定时间。长期给予TSA增加的P-ERK和P-CREB，HAPPOCAMPUS中的BDNF蛋白。我们进一步探讨了TSA抗抑郁作用的潜在机制。 TSA显着增加了p-erk，p-creb和BDNF蛋白在德克萨米松治疗的PC12细胞中的表达，并且通过对细胞外信号调节激酶（ERK）抑制剂SL327进行预处理的预处理来抑制这种增强。此外，我们观察到SL327的治疗明显抑制了由TSA诱导的小鼠海马中P-ERK，P-CREB和BDNF的升高，从而阻止了TSA的抗抑郁作用。综上所述，我们的结果表明，TSA的抗抑郁样作用是由ERK-CREB-BDNF途径在小鼠海马中介导的。