saikosaponin通过p-creb/bdnf途径在脑缺血后抑制了抑郁症样行为，并抑制了海马神经元凋亡。
摘要来源：摘要来源：
capen curch brain res。 2021年4月9日; 403：113138。 EPUB 2021 1月22日。PMID： 33493495“> 33493495 Zhang，Ming-Zhe Hu，Ze-Yu Zhao，Bin Liu，Yan-bin Li，Shu Zheng
文章隶属关系：wang wang
摘要摘要：冲程后抑郁症（PSD）是常见的并发症，是一种常见的并发症，与身体不佳的身体恢复不佳，恢复了较差的份额和高质量，苏尔氏率质量降低，终于恢复了份额和高级超凡疾病。但是，现在尚未彻底阐明PSD的发病机理，并且在诊所缺乏有效的治疗。它报道说，塞科索吡啶A（中国草药bupleurum Chinense的主要成分之一）在抗抑郁中具有药理学活性。因此，这项研究旨在阐明大鼠脑缺血性损伤后，saikosaponin a的潜在影响和机制。 PSD的大鼠模型是由脑动脉闭塞（MCAO）诱导的，结合了慢性不可预测的轻度应激（CUMS）和分离。进行了行为测试，包括开放式测试，梁步行测试，蔗糖偏好和强迫游泳测试。采用了蛋白质印迹和免疫组织化学来评估磷酸化的cAMP反应元件结合蛋白（P-CREB），脑衍生的神经营养因子（BDNF）和与凋亡相关的分子在大鼠河马区域的齿状回区域中的表达。 TUNEL分析用于确定神经元凋亡。我们发现，经过MCAO的大鼠与暨和隔离相结合，表现出明显的抑郁样行为。塞科索吡金素的给药可显着改善抑郁样行为，并抑制神经元细胞凋亡，从而提高了P-CREB的水平，BDNF和Bcl-2，降低了PSD大鼠海马中的BAX，CASPASE-3的水平。这些结果表明，塞科索泊素改善了抑郁症的行为，脑缺血后抑制了海马神经元凋亡，大概是通过增加BDNF，P-CREB和BCL-2的表达，并降低了BAX，caspase-3。