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摘要来源：
前药物。 2021; 12：767333。 EPUB 2021 12月15日。PMID： 34975477 Zhou，Jianan Wang，Chunmei Sai，Yingjie Fu，Yang Liu，Lin ding
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摘要：puerarin已被报道为神经炎症灾害的潜在药物。但是，没有关于基于Toll样受体4（TLR4）介导的炎症性损伤来治疗抑郁症的报道。在这项研究中，我们评估了Pro高脂饮食（HFD）与慢性不可预测的轻度压力（CUMS）相结合的高脂饮食（HFD）诱导的抑郁症大鼠的促作用。该机制通过脂质组学和分子对接进行了筛选，并确认了bytests。在开放式测试中，Puerarrin治疗可显着提高1％的蔗糖偏好和改善抑郁症的行为。毒素的抗抑郁作用与促炎细胞因子产生降低有关，包括白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）（TNF-α）以及抗炎细胞因子水平（IL-10）的增加，大鼠海马组织和血浆中的抗炎细胞因子水平（IL-10）。苏木精 - 欧洲蛋白（H＆E），免疫荧光染色和蛋白质印迹结果表明，瓜素蛋白通过抑制TLR4表达并修复肠粘膜链甲促炎，从而减轻了炎症性损伤，从而减轻了claudin-1和塞咬蛋白的表达。非靶向脂质组学分析表明，PUERAR修饰的最显着不同的代谢产物IN是磷脂。与HFD/cums组相比，改变了改变治疗的生物标志物为PC（15：1/20：1），PE（15：1/16：1）和PI（18：2/20：1）。 Molecular docking modeling revealed that puerarin could bind with cytosolic phospholipase A2 (cPLA2) and cyclooxygenase-2 (COX-2), which play central roles in TLR4-mediated phospholipid metabolism., puerarin treatment decreased the enzyme activities of cPLA2 and COX-2, resulting in lower production of prostaglandin E(PGE) in海马和肠组织。总之，Puerarin治疗通过抑制TLR4介导的肠道粘液屏障功能障碍和神经炎症性Damagesthe TLR4/CPLA2/COX-2途径来逆转HFD/CUMS诱导的抑郁样行为。