文章发布状态:免费
单击此处阅读完整的文章。通过激活ERK-CREB途径的大鼠。
抽象来源:
前精神病学。 2018; 9:772。 EPUB 2019 1月14日。PMID: 30692946“> 30692946 Qiu,Zhen Huang
文章隶属关系:小米的季气
摘要:神经元损害与抑郁症的发作和治疗有关。 Paoniflorin对动物模型引起的抗抑郁样作用已引起。这项研究的目的是证明paeoniflorin对患有慢性不可预测的轻度应激(CUMS)大鼠的神经保护作用是否受ERK-CREB信号传导途径的调节。 resULTS表明,帕孔佛林不仅可以在我们的强制游泳测试中改善运动能力低下,并长时间固定持续时间,而且还降低了蔗糖消耗。 Paoniflorin处理降低了模型大鼠海马中神经元损伤的程度。相反,它显着提高了Hippocampus中ERK1,ERK2和CREB的mRNA水平以及ERK,P-ERK,CREB和P-CREB蛋白表达的水平。用ERK特异性抑制剂U0126阻断ERK-CREB轴,抑制了Paeoniflorin对长期压力的大鼠神经保护和抗抑郁样的作用,并废除了通过Paeoniflorin治疗介导的P-ERKK的回收率。因此,Paoniflorin可能施加了由ERK-CREB信号通路对大鼠暨诱导的海马损伤调节的神经保护作用。