摘要标题：
神经炎症通过调节基底外侧杏仁核中的神经元可塑性来引起焦虑和抑郁样行为。
摘要来源：
脑行为免疫。 2021年1月; 91：505-518。 EPUB 2020 11月6日。PMID： 33161163“> 33161163”> 33161163 Li，清黄，Wei-Zhu Liu，Yu liu，bing-xing pan，ping hu，wen-hua zhang
文章隶属关系：Zhi-heng Zheng
摘要：摘要：越来越多的证据表明，越来越多的证据表明，炎症性过度的作用在精神疾病中起着至关重要的焦虑症，包括抑郁症的焦虑症和抑制性抑制作用。长期以来，杏仁核中功能失调的神经可塑性一直被认为是精神疾病进展的重要原因。但是，神经炎症对杏仁核功能变化的影响仍然很大未知。在这里，使用输钱的鼠标模型通过脂多糖（LPS）注射引起的mmation，我们研究了LPS诱导的神经炎症对基底外侧杏仁核（BLA）投影神经元（PN）（PN）突触和非突触可塑性的影响，以及它们对LPS诱导的焦虑症状和抑郁症状型型类似焦虑症的影响。结果表明，LPS治疗导致小胶质细胞的激活和BLA中促炎细胞因子的产生。此外，由于突触前谷氨酸释放增强，LPS治疗增加了兴奋性，但不能增加抑制性突触传播，从而导致兴奋性/抑制性平衡向兴奋性转移。另外，通过LPS处理，通过钙激活的钾通道的表达和功能丧失和功能，通过LPS处理增加了BLA PNS的固有神经元兴奋性。慢性氟西汀预处理显着阻止了LPS引起的这些神经生理变化，并减轻了焦虑和抑郁样的行为，表明LPS诱导的BLA PN神经元失调可能有助于精神病疾病的发展。总的来说，这些发现提供了证据表明，BLA PNS中突触和非突触传播失调可能解释了神经炎症引起的焦虑和抑郁样行为。