n-甲状腺素甲醇胺调节具有压力引起的抑郁行为表型的大鼠的海马神经塑性。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2023年10月15日; 957：176041。 EPUB 2023 9月4日。PMID： 37673363“> 3767363 Yinan Ouyang，Miao Zhang，Ruirui Li，Lianping Sun，Chao Liu，Hailing Yu
文章隶属关系：luwen Zhang
摘要：生物活性脂质脂质脂质脂质脂质脂质n-Palmitoyoylmitoyylthanolamide（Pea）是一种eNtocanbinioin类固醇类糖蛋白。基于我们以前的数据，本研究旨在通过过氧化物酶体增殖物激活的受体α（PPARα）途径进一步研究PEA的抗抑郁特性，重点是豌豆对海马神经塑性的干预。在实验的最后一周，在不可预测的慢性轻度应激（UCM）引起的大鼠中进行了行为测试，然后进行大脑将组织样品保留，以进行随后的免疫组织化学检测和蛋白质印迹分析。在体外，分别通过Hoechst染色和蛋白质印迹检测到由CORT诱导和凋亡相关蛋白诱导的HT22细胞的凋亡。结果表明，豌豆可以改善UCMS诱导的大鼠的抑郁样表型，防止UCMS引起的BRDU阳性细胞数量减少，并增加了海马室中BRDU/Neun共定位的增加，并上调了Sentapse Issinapse Iss Intapse NCAM NCAM NCAM NCAM，MAP2，MAP2，SYN和PSD95 IN impd95 in hippocampus。 Hoechst染色结果表明，PEA显着增加了Cort诱导的海马神经元数量的减少。蛋白质印迹分析表明，豌豆降低了caspase-3和c-Caspase-3的表达，并增加了Cort诱导的HT22细胞中Bcl-2/BAX的比率。 MK886是PPARαAntagonist，部分或完全逆转了这些效果。总之，PEA的治疗潜力抑郁情绪障碍可能是通过靶向海马神经塑性，包括增加成人神经发生和突触可塑性，以及下调的神经元凋亡，以在功能整合和PPARαPath上重塑海马电路，并可能参与此过程。