摘要标题：
褪黑激素增强了氟西汀对抑郁症行为和海马BDNF-TRKB信号传导的影响。
摘要来源：
neurosci bull。 2017年10月31日。EPUB 2017年10月31日。PMID： 29086908> 29086908 Ji，Xu-Yun Li，Li-san Zhang，Xiao-dong wang
文章隶属关系：kun li
摘要：抑郁症是一种具有巨大的苏格尼经济负担的使人衰弱的精神病，其治疗方法及其对抗抑郁药的治疗依赖于包括选择性血清素抑制剂在内的抗抑郁药。最近，与血清素能系统密切相关的褪黑激素系统与抑郁症的病理生理学和治疗有关。但是，尚不清楚与SSRI和褪黑激素合并治疗是否具有协同的抗抑郁作用。在这项研究中，我们采用了亚基抑制应力范式和EVA氟西汀和褪黑激素在成年雄性小鼠中的潜在抗抑郁作用。亚尚元约束应力（6小时/天10天）诱导类似抑郁的行为，如毛皮状态恶化所示，在飞溅测试中增加了新修饰的潜伏期，并增加了在强迫速度测试中的固定时间。在压力暴露期间，以10 mg/kg的速率重复给予氟西汀或褪黑激素，无法预防抑郁型表型。然而，在选定剂量减弱应激诱导的行为异常时，将氟西汀和褪黑激素的治疗结合在一起。此外，我们发现联合治疗的抗抑郁作用与海马中脑衍生的神经营养因子（BDNF） - 霉菌素受体激酶B（TRKB）信号的归一化有关，但在前额叶皮质中无关。我们的发现表明，通过恢复海马BDNF，氟西汀和褪黑激素治疗的结合可能发挥协同抗抑郁作用-trkb信号。