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Abstract Title:Melatonin alleviates chronic stress-induced hippocampal microglia pyroptosis and subsequent depression-like通过抑制大鼠中的组织蛋白酶B/NLRP3信号通路的行为。
抽象来源：
transps Psychiatry。 2024年3月27日； 14（1）：166。 EPUB 2024 3月27日。PMID： 38538614> 38538614 Hu，Yunqian Niu，Xinchao Zhu，Shoujun Li，Haiyang Zhang
文章隶属关系：Zhicheng Gao
摘要：褪黑激素改善了慢性应激诱导的海马损伤和抑郁症的行为，但需要进一步研究。这项研究是探索褪黑激素抑制小胶质细胞凋亡的机制。在Virtro实验中，褪黑激素改善了皮质酮诱导的UHAPI细胞的Ltrstroucture和微观结构损害通过抑制凋亡，从而提高了细胞存活率。蛋白质 - 蛋白质相互作用网络和分子自动锁定预测，cathespin b可能是褪黑激素抑制NLRP3介导的凋亡的靶标。褪黑激素抑制了皮质酮诱导的castesespin B表达。组织蛋白酶B抑制剂CA-074ME和NLRP3敲除抑制了HAPI细胞的凋亡。同样，褪黑激素抑制组织蛋白酶B激动剂Pazopanib诱导的组织蛋白酶B/NLRP3信号通路的激活和HAPI细胞凋亡。在体内研究中，褪黑激素抑制了慢性约束应激（CRS）诱导的组织蛋白酶B/NLRP3信号通路的激活，并减轻了大鼠的海马小胶质细胞增生。抑制小胶质细胞凋亡改善了CRS诱导的大鼠抑郁样行为。另外，抑制组织蛋白酶B和NLRP3减轻了野马的凋亡。褪黑激素抑制pazopanib诱导的CAT激活Hepsin b/nlrp3信号通路和海马凋亡。这些结果表明，褪黑激素可以通过抑制组织蛋白酶B/NLRP3信号传导途径来减轻CRS诱导的海马小胶质细胞，从而改善大鼠的抑郁样行为。这项研究揭示了褪黑激素在预防和治疗慢性应激相关性脑病中的分子机制。