通过偏振小胶质细胞向M2表型，木片可减轻抑郁样行为

木兰通过通过调节NRF2/HO-1/NLRP3信号通路的调节来使小胶质细胞向M2表型降低抑郁样行为。

phytomedicine。 2021年10月; 91：153692。 EPUB 2021 7月30日。PMID： 344411834 Chen，Yuxin dai，Yue Hu，Mingming Qi

weiwei tao

perim： magnolol（ma）表现出抗抑郁作用，表现出抗抑郁效应。但是，它对小胶质细化的影响尚未完全了解。本文中，我们的研究是为了评估MA对慢性不可预测的轻度压力（CUMS）引起的抑郁症的小胶质细胞极化的影响。进行了RE，并用MA内治疗小鼠。 BV2细胞在LPS/ATP挑战之前用MA预处理。

方法： TNF-α，IL-1β，IL-1β，IL-6和IL-6和IL-4，IL-4，IL-4，IL-4，IL-4，IL-10，IL-10，IL-10在ELISA中检查了IL-10。测量了大脑中ARG1，YM1，FIZZ1和KLF4的mRNA表达。使用流式细胞仪确定ROS含量。采用免疫荧光来评估IBA-1水平，NRF2核易位，IBA-1CD16/32和IBA-1CD206细胞种群。通过Western印迹研究了大脑和BV2细胞中NRF2，HO-1，NLRP3，CASPASE-1 P20和IL-1β的蛋白质表达。在实验中诱导NRF2 siRNA探索NRF2在MA介导的小胶质细胞极化中的作用。 NRF2的泛素化通过co-IP可视化。

结果： 用MA的抑郁行为如下所示的治疗方法，抑制了动力抑制作用，Kines，促进抗炎细胞因子和M2表型小胶质细胞特异性指标的转录。 MA上调了NRF2，HO-1的表达，下调了NLRP3，caspase-1 p20，IL-1β的表达均在体内和体外。 MA还降低了ROS浓度，促进NRF2核转运并防止NRF2泛素化。 siRNA敲除NRF2废除了MA介导的小胶质细胞极化。

结论： 本研究表明，MA通过抑制M1的抑制作用，通过抑制M1降低M1极化和NRRP3 NRRP3。信号。