摘要标题：
miR-134通过下调大鼠的limk1/cofilin信号传导调节慢性应激诱导的结构可塑性和抑郁样行为。
摘要来源：
神经药理学。 2018 03 15; 131：364-376。 EPUB 2018 JAN9。PMID： 29329879 29329879 Qiqi Song，Peng Wang，Zhuxi Liu，Shu Yan Yu
文章隶属关系：cuiqin fan
摘要：越来越多的证据表明，抑郁症是抑郁症是一种与特定大脑区域内神经肿瘤相关的神经精神病。但是，神经可塑性在抑郁症中施加影响的机制在很大程度上没有表征。在本研究中，我们表明，慢性应激有效诱导大鼠的抑郁样行为，这种作用与树突状棘的结构变化和突触异常有关腹侧前额叶皮层（VMPFC）。此外，不可预测的慢性轻度应激（UCMS）暴露显着增加了VMPFC中miR-134的表达，这种作用与突触相关蛋白，lim-domomain激酶1（limk1）和cofilin的表达水平和磷酸化水平相似。腺病毒相关病毒（AAV）-MIR-134-SPONGE的脑内输注压力大鼠的VMPFC，阻断了miR-134功能，显着改善了神经元的结构异常，生物化学变化和抑郁症样行为。长期给予人参皂苷RG1（40mg/kg，5周），这是一种从人参提取的潜在神经保护剂，显着改善了UCMS暴露引起的行为和生化变化。这些结果表明，结构可塑性的miR-134介导的失调可能与压力大鼠的抑郁症状斑点有关。神经保护作用在这种抑郁模型中产生抗抑郁药的效应的人参皂苷RG1似乎是由MiR-134信号通路的调节引起的。