Genipin通过调节抑郁症大鼠模型中的单胺能传播和脑衍生的神经营养因子（BDNF）的水平而活跃。
摘要来源：
。 2014年9月5日； 275：365-73。 EPUB 2014年6月24日。PMID： 24972301“> 24972301 Gao
文章隶属关系：Q-S Wang
摘要：Genipin是Gardenia jasminoides eills的重要生物活性成分，在先前的研究中被证明具有抗抑郁药样的作用。然而，抗抑郁样作用对Genipin的分子机制尚不清楚。本研究旨在研究大鼠慢性不可预测的轻度应激（CUMS）诱导的抑郁模型的抗抑郁样作用可能对Genipin的作用机制。在暨引起的抑郁大鼠中，比较体重和1％的蔗糖消耗量显着降低与正常对照组。此外，这些变化可以通过Genipin的应用显着逆转。海马中的5-羟色胺（5-HT），去甲肾上腺素（NE）的水平降低，5-羟基吲哚乙酸（5-HIAA）的水平增加了，在暨诱导的抑郁大鼠中增加了。然而，Genipin的预处理显着提高了5-HT，NE的水平，并降低了海马中5-HIAA的水平。与暴露的模型组相比，Genipin增加了海马中cAMP的浓度。大鼠中5-羟色胺1A受体（5-HT1AR），CAMP反应元件结合蛋白（CREB）和大鼠脑衍生的神经营养因子（BDNF）的mRNA表达降低到暨中，这些因素被降低到cums中，这些因子被遗传蛋白培养的大鼠逆转，这些大鼠被暴露于cums的大鼠逆转。与暴露于暨的模型组相比，通过经genipin治疗的大鼠显着降低了5-羟基丙胺2A受体（5-HT（2A）R）的mRNA表达。 mRNA和蛋白质EX与暨暴露的模型组相比，Genipin处理的大鼠的CREB，BDNF的压力增加。此外，与暴露于暨暴露的模型组相比，经济替蛋白处理的血清中皮质酮水平降低。这些结果表明，至少在一部分中，抗抑郁药样对Genipin的作用的可能机制是由单胺能神经递质系统产生的，以及受感受器后信号传导途径的潜在功能障碍调节，这特别影响了5-HT（1A）R和5-HT（1A）R和5-HT（2A）R和BDNF水平。