凸蛋白通过调节MEK/ERK途径和肠道微生物群来改善小鼠的慢性约束应激诱导的抑郁样行为。
摘要来源：
j ethnopharmacol。 2020年11月23日； 268：113608。 EPUB 2020 11月23日。PMID： 33242618> 33242618 Jiang，Zijin Xu，Yu Jiang，Ling Liu，Jinyan Jiang，Yingpeng Tong，Ping Wang
文章隶属关系：susu lin
摘要：
Ethnopharmal“神经保护性和药理作用对暴露于慢性约束应激的小鼠肠功能的神经保护性和药理作用。
材料和方法： 慢性应激在两周古老的ICR小鼠中诱导6 H每天28天。小鼠用凸蛋白（20、40、80 mg/kg），氟西汀（20 mg/kg）或蒸馏水口服。每天进行处理和开放场和尾悬浮测试。 Immunofluorescent and Western-bolt (WB) assays were conducted to determine the expression of mitogen-activated protein kinase phosphatase-1 (MKP-1), the precursor of brain-derived neurotrophic factor (proBDNF), extracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERK1/2), phosphorylated cAMP response element-binding (CREB) protein in the海马。通过ELISA试剂盒测量多巴胺（DA），ProbDNF，MKP-1和CREB的血清水平。进行高通量测序以分析肠道菌群的组成。
结果： crocecetin amelioriorperationalliorioriorated抑郁症状抑制作用，由长期约束压力抑制抑郁诱导的抑郁诱导的抑制作用。它大大衰减MKP-1，probdnf，丙氨酸T的升高水平勒索酶，天冬氨酸转氨酶并增加了DA和CREB的血清水平。组织病理学分析表明，凸蛋白通过保护神经元细胞在约束应激小鼠中抑制海马损伤。免疫荧光和WB分析表明，ERK1/2，CREB的表达水平升高，并且在海马中抑制MKP-1，probDNF的表达水平。 The intestinal ecosystem of the crocetin group partially recovered and was close to the control group.
CONCLUSIONS: Crocetin has neuroprotective properties and ameliorates the effects of stress-associated brain damage by regulating the MKP-1-ERK1/2-CREB signaling and intestinal生态系统。