通过辅助酶Q10靶向氧化应激，细胞因子和5-羟色胺相互作用：在抑制大鼠抑制抑郁症的行为中的作用。
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j n neurommune Pharmacol。 2016年10月11日。epub 2016年10月11日。PMID： 277730347“> 277730347”> 277730347 Yosra Magdy
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摘要：抑郁症是一个主要的健康问题，其中氧化应激和炎症在其病理生理学中与众不同。辅酶Q10（COQ10）是具有抗炎和神经保护特性的重要抗氧化剂化合物。这项研究旨在研究以下假设：COQ10通过其抗氧化剂和抗炎电位可以通过恢复色氨酸分解代谢物kynurenine/herotonin朝向的平衡来减轻抑郁的类似行为通过下调海马吲哚胺2,3-二氧酶1（IDO-1），血清素途径。慢性不可预测的轻度压力（CUMS）方案（包括食物或水剥夺，笼子倾斜，逆转光周期等）诱发了抑郁样的行为。将男性Wistar大鼠随机分为五组；对照，CUMS，CUMS和COQ10（分别为50,100和200 mg/kg/day I.P.）组。分析了COQ10对不同行为和生化测试的影响。 COQ10表现出明显的抗抑郁疗效，这可以显着减少压力引起的强迫游泳挑战和开放式测试的变化，以及减轻降低的皮质酮水平和肾上腺的体重。 COQ10的抗氧化作用通过显着降低海马升高的丙二醛和4-羟基辛烯水平并升高降低的谷胱甘肽和过氧化氢酶水平的能力表现出了其抗氧化作用。 COQ10显着降低了不同的炎性细胞因子水平IncLuding白介素（IL）-1β，IL-2，IL-6和肿瘤坏死因子-α。它抑制了海马IDO-1，并随后产生kynurenine，并增强了色氨酸和5-羟色胺的海马含量。免疫组织化学分析表明，与CUMS组相比，COQ10可减弱升高的小胶质细胞CD68并升高星形胶质细胞神经胶质纤维纤维酸性蛋白。 COQ10对暴露于暨的大鼠表现出抗抑郁药样作用。这可能归因于其减少IDO-1的能力，从而导致Kynurenine/ 5-羟色胺的平衡向5-羟色胺途径。