通过调节下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴功能并激活BDNF信号途径的小鼠，Bacopaside I在暴露于慢性不可预测的轻度压力的小鼠中。 2017年11月； 42（11）：3233-3244。 Epub 2017年7月31日。PMID： 28758176 Li，Haisheng Xie，Zhang Lin，Niao Yang，Xinru Liu，Weidong Zhang
文章隶属关系：Xianpeng Zu
摘要：在我们的实验室中进行的初步研究，我们的实验室已经证实了Bacopaside I（BS-I）的saponin Interniore nouterie simepress nouteprize nouteprize noreprize nouteprize noreprike nounitie nounite nourceprize noreprike nouteprike noutep noreprike notep noreprike，行为绝望模型。本研究旨在使用由慢性不可预测的轻度应激（CUMS）和FURTH引起的行为缺陷的小鼠模型来验证BS-I的抗抑郁药样作用ER探测其基本的作用机理。将小鼠连续5周暴露于暨，以诱导抑郁样行为。然后，使用车辆（型号组），氟西汀（12 mg/kg，阳性组）或BS-I（5、15、45 mg/kg，经过治疗组）的口服饲养量。结果表明，BS-I显着改善了小鼠的暨诱导的抑郁样行为，其特征是蔗糖偏好测试中的蔗糖消耗率升高，并且减少了固定时间，而无需影响强制游泳测试，尾悬架测试和开放式野外测试而不会影响自发的机能活性。还发现，BS-I治疗逆转了血浆皮质酮的水平升高，并降低了通过CUMS暴露诱导的糖皮质激素受体的mRNA和蛋白质表达，这表明通过BS-I治疗恢复了cums暴露的小鼠的下丘脑 - 丘脑 - 甲状腺肾上腺肾上腺（HPA）轴均活性。此外，长期施用BS-1的BS-1升高的脑源性神经营养因子（BDNF）（mRNA和蛋白质）的表达水平升高，并激活了在摄入量的小鼠中，在鼠标和前叶状细胞中的细胞外信号调节激酶和cAMP元件结合蛋白的磷酸化。综上所述，这些结果表明，BS-I在小鼠诱导的抑郁症的小鼠模型中表现出明显的抗抑郁样作用，至少部分地通过调节HPA多动并激活BDNF信号通路。
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