Bacopa Monnieri提取物可能通过促进海马神经发生，升高BDNF水平，从而发挥了神经保护作用

严重抑郁症是一种威胁生命的神经精神疾病，会引起精神疾病和发病率的主要原因。进行了本研究以评估Bacopa Monnieri提取物（BME）对大鼠慢性不可预测的应激（CUS）诱导的大鼠行为抑郁症的神经保护性，神经营养和抗氧化潜力。进行行为测试以研究BME的抗抑郁药，并通过确定神经营养蛋白水平和海马神经发生来评估潜在机制。像抑郁般的BehaVIOR通过穿梭箱逃生测试，强制游泳测试和尾悬架测试评估。通过测量肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质酮的血浆水平来评估BME对下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴的影响。测量了海马中脑衍生的神经营养因子（BDNF）的表达，神经元标记doublecortin（DCX）的表达，并通过5-溴-2-脱氧尿素/神经元核（BRDU/NEUN）研究了海马神经发生。此外，还测量了BME对氧化应激标志物的影响，在CUS暴露大鼠的海马中。结果表明，与BME治疗的大鼠相比，CUS诱导的大鼠在CUS诱导的大鼠中，BME能够显着减轻抑郁样行为，使ACTH，皮质酮和BRDU/NEUN的表达归一化，并上调BDNF，DCX和BRDU/NEUN的表达。还发现，BME显着增加了抗氧化酶对CUS诱导大鼠的活性。这些发现表明BME施加了神经前列腺效应可能是通过促进海马神经发生，并以BDNF水平升高和抗氧化应激的抗氧化剂防御。