通过HMGB1/TLR4/NF-κB和TNF-α/TNFR1/NF-κB途径抑制小胶质细胞激活和神经炎症，可预防抑郁。
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br j Pharmacacol。 2020年9月10日。EPUB2020 9月10日PMID： 32964428 Piao，Fumie Aosai，Xiao-Yu Zeng，Jia-Hui Cheng，Yue-Xian Cui，Jing Li，Jing Li，Juan MA，Hu-Ri Piao，Xuejun Jin，Lian-Xun Piao
文章隶属 Arctigenin（Ag）是果实ARCTII的主要生物活性成分，据报道具有抗抑郁药样作用。但是，Ag作为抗抑郁药的确切机制尚不清楚。神经炎症可能是由于高摩动性组1（HMGB1）/TLR4/NF-κB和TNF-α/TNF-α/TNFR1/NF-κB信号通路，导致抑郁症。 In this study, we have investigated the antidepressant mechanism of AG by conducting in vitro and in vivo studies.EXPERIMENTAL APPROACH: The antidepressant-like effects of AG were tested using the chronic unpredictable mild stress (CUMS)-induced model of depression in mice.检查了暨对TLR4MICE的影响。 Ag对小鼠脑和HMGB1-或TNF-α-刺激的原始培养的微胶质细胞的HMGB1/TLR4/NF-κB和TNF-α/TNF-α/TNF-α/TNFR1/NF-κB信号通路的作用。 LSPR和Co--rumunoprecipitation Assays检查了HMGB1和TLR4或TNF-α和TNFR1与或不具有AG之间的相互作用。
sub_abstract_label“>键结果： ag ag ag ag ag ag ag ag ag ag ag exte antidepressepress-pressepressist类样效应。与WT小鼠相比，TST和FST的固定时间减少了。 AG抑制小胶质细胞激活，炎症反应s在小鼠大脑的PFC中。 AG抑制HMGB1和TLR4或TNF-α和TNFR1相互作用。 AG suppressed both HMGB1/TLR4/NF-κB and TNF-α/TNFR1/NF-κB signaling pathways.
CONCLUSIONS AND IMPLICATIONS: Our results provide the first evidence that AG has antidepressant-like effects by attenuating excessive microglial activation and通过HMGB1/TLR4/NF-κB和TNF-α/TNFR1/NF-κB信号通路的神经炎症。这表明AG具有适用于治疗抑郁症的新药物的潜力。