通过HMGB1/TLR4-和TNF-α/TNFR1介导的NF-κB激活来减弱神经炎症的抗抑郁作用。
摘要来源:摘要来源:
2020 08 5; 11(15):2214-2230。 EPUB 2020年7月15日。PMID: 32609480 Yue-Xian Cui, Ying-Biao Li, Jia-Hui Cheng, Xu-Dong Zhao, Guang-Hua Xu, Juan Ma, Hu-Nan Piao, Xuejun Jin, Lian-Xun Piao
Article Affiliation:Xiang Xu
Abstract:Inflammation is a potential factor in the pathophysiology of depression.一种传统的中草药Arctiin及其粘液酮Arctigenin是主要的生物活性成分,并且表现出神经保护性和抗炎活性。据报道,阿氏菌素具有抗抑郁药样作用。然而,其前体的Arctiin的抗抑郁样作用仍然未知。在这项研究中,我们调查了小鼠中抗抑郁素及其潜在机制的抗抑郁样作用。我们的结果表明,Arctiin显着减轻了蔗糖的消耗,并增加了尾悬架和强迫游泳测试的固定时间。 Arctiin降低了大脑前额叶皮层(PFC)的神经元损伤。 Arctiin还减弱了三种炎症介质,吲哚胺2,3-二氧酶,5-羟色胺和多巴胺的水平,它们在PFC或PFC中升高,或慢性不可预测的轻度应激(CUMS)浓缩的小鼠的血清中升高。 Arctiin reduced excessive activation of microglia and neuroinflammation by reducing high mobility group box 1 (HMGB1)/toll-like receptor 4 (TLR4)- and tumor necrosis factor-α (TNF-α)/TNF receptor 1 (TNFR1)-mediated nuclear factor-kappa B (NF-κB) activation in the PFC of CUMS-exposed mice and HMGB1-或TNF-α刺激的原代培养小胶质细胞。这些发现表明,Arctiin通过抑制Activa来改善抑郁症小胶质细胞和炎症的tion HMGB1/TLR4和TNF-α/TNFR1信号通路。