Notoginsenoside R1的抗抑郁作用和分子机制

[基于网络药理学和动物实验的Notoginsenoside R_1的抗抑郁效应和分子机制]。

ehongguo yao yao za zhi Zhi。 2022年10月; 47（20）：5599-5609。 PMID： 36471978”> 36471978

Ye Li

To provide experimental basis and theoretical guidance for further research on the molecular mechanism of notoginsenoside R_1(NGR_1) in the treatment of depression, the present study analyzed the potential mechanism of NGR_1 in the treatment of depression through network pharmacology and verified it by molecular docking and animal experiments.药物障碍者，swisstargetprediction和Genecards用于预测NGR_1和抑郁的相关目标，以获得NGR_1的潜在目标。沮丧。用于注释，可视化和集成发现的数据库（David）用于GO功能注释和KEGG途径富集分析，以筛选NGR_1发挥抗抑郁效应的可能机制。采用Cytoscape 3.9.0来构建蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络，并进行了拓扑分析以获得核心目标。 NGR_1与核心靶标的结合活性通过分子对接测试。抑郁模型是通过将脂多糖（LPS）注入小鼠外侧心室的，并与NGR_1进行干预。通过行为测试和RT-QPCR检测到NGR_1的抗抑郁作用。结果表明，通过网络药理学，预测了56个NGR_1和抑郁的常见靶标，并且GO富集分析确定了13个相关的生物学过程，主要涉及G蛋白偶联受体信号途径，从RNA聚合酶促启发剂Cytok，Cytok的转录阳性调节INE介导的信号通路，基因表达，凋亡，细胞增殖和信号转导。此外，KEGG途径富集分析确定了十个潜在途径，包括神经活性配体 - 受体相互作用信号通路，脂质和动脉粥样硬化信号信号通路，CAMP信号通路，PI3 K-AKT信号通路，以及脂质和动脉粥样硬化信号通路。 PPI分析表明，核心目标包括CASP3，VEGFA，IGF1，STAT3，MAPK1，PPARG，MTOR，MAPK14，NR3 C1和AR，并且分子对接表明NGR_1对这些靶蛋白具有可观的结合活性。在动物实验中，结果表明，NGR_1改善了抑郁小鼠的疾病行为，显着抑制了神经炎症反应（减少IBA-1，TNF-α，IL-1β和IL-6）的mRNA表达，并调节了脂质和动脉粥样硬化信号pATHWay-Pathway-pathway-pathway-pathway-aptak1-aptkk1和stat aptkkk1，satkkkk1，satkkkk1，33，并调节了脂质的mRNA表达。这表明tNGR_1的抗抑郁机制可能与脂质和动脉粥样硬化信号通路的调节有关。总之，网络药理学用于揭示NGR_1的核心目标和途径，其中一些在动物实验中得到了验证，这为NGR_1治疗抑郁症的机制提供了深入探索的基础。