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摘要来源： 下巴J Nat Med。 2024 Jun; 22（6）：515-529。 PMID： 38906599 38906599
lili su
摘要：抑郁症是全球最常见的神经精神疾病之一。当前研究炎症和线粒体自噬在帕孔氯林（PF）抗抑郁疗效中的作用的研究很少。这项研究旨在通过促进自噬和抑制NLRP3 Furdam来阐明PFS抗抑郁机制使用慢性不可预测的轻度刺激（CUMS）诱导的C57BL/6小鼠模型在体内和皮质酮（CORT）诱导的HT22细胞模型中使用的共体激活。结果表明，PF在CORT暴露后增强了HT22细胞的活力，恢复的线粒体膜电位（MMP），活性氧的积累降低，LC3荧光强度增加以及抑制炎性细胞因子分泌和炎症激活。另外，PF改善了由暨引起的抑郁行为，并改善了海马神经元的损害。它还降低了NLRP3，ASC，caspase-1，IL-1β和NLRP3炎性体的组装的表达。此外，PF上调了自噬相关蛋白在海马中的表达，从而促进了线粒体受损并增强自噬的清除。通过使用自噬抑制剂3-甲基趋化（3-ma），自噬在PFS抗抑郁作用中的作用得到了进一步证实，教育了PF的功效。总之，PF有效地改善了体内和体外的NLRP3介导的NLRP3介导的炎症的抑郁行为，这可能是通过诱导自噬的。