星形胶质剂IV通过PPARγ/NF-κB/NLRP3炎性轴轴心改善小鼠神经炎症引起的抑郁样行为。
摘要来源：
acta pharmacol sin。 2018年5月24日。EPUB 2018 5月24日。PMID： 2979556“> 2979556” Zhang，Jie Deng，Zhan-Qiang MA，Shi-Ping MA
文章隶属关系：mei-ting Song
摘要：主要抑郁症是一种常见但毁灭性的精神障碍，最近的证据表明，神经毒素可能在抑郁症的病理学中可能起关键作用。星形镜IV（AS-IV）是一种从阿asbranaceus（Fisch）BGE纯化的活性成分，该成分显示出抗炎，抗氧化和抗凋亡作用。在这项研究中，我们探讨了AS-IV是否通过抑制抑郁模型中神经炎症的抑制作用产生抗抑郁作用。 depre使用重复的约束应力（RRS）诱导小鼠诱导类似类似的行为，包括减少蔗糖消耗，减少的运动活性和增加的固定时间。我们发现，AS-IV的给药（16、32和64 mg·Kg·D，Ig）显着减弱了RRS诱导的抑郁样行为。 Furthermore, AS-IV administration significantly reduced the levels of TNF-α and IL-1β, increased PPARγ expression and GSK3β phosphorylation, decreased NF-κB phosphorylation, and reduced NOD-, LRR- and pyrin domain-containingprotein 3 (NLRP3) inflammasome and caspase-1 p20 generation in the hippocampus of the mice. LPS诱导的抑郁样行为被诱导BYLPS注射（1 mg·kg·D，IP），通过给药AS-IV（20，40 mg·Kg·D，Ig）来改善。 LPS诱导的小鼠模型的结果符合从RRS诱导的小鼠模型中获得的结果：LPS注射显着增加了小鼠海马中的TNF-α和IL-1β表达，这是RE的。通过AS-IV的给药。此外，AS-IV的施用显着增加了PPARγ表达和GSK3β磷酸化，并降低了NF-κB磷酸化和NLRP3炎症体。这些结果表明，AS-IV是针对抑郁症的蛋白药物，其抗抑郁作用是通过通过上调PPARγ表达来抑制神经炎症的部分介导的。