口服Paoniflorin的口服通过抑制小鼠模型中的树突状细胞迁移和Th1和Th17分化来减轻过敏性接触性皮炎。
摘要来源:
int int himopharmacol。 2015年4月; 25(2):432-9。 EPUB 2015 3月3日。PMID: 25744601 25744601 Li, Quanjing Zhao, Yongnian Shen, Hongxia Yan, Hongjun Fu, Hailin Zheng, Guixia Lu, Ying Qiu, Weida Liu
Article Affiliation:Dongmei Shi
Abstract:Allergic contact dermatitis (ACD) is a hapten-specific CD4(+) T-cells mediated inflammatory response of皮肤。它的病理机制涉及2阶段,一个诱导阶段和一个诱导阶段。皮肤中的Langerhans细胞(LCS)和树突状细胞(DC)在向淋巴结呈现低分子量化学物质(HAPTENS)中起关键作用。因此,抑制LCS或DC的迁移S和T细胞增殖都预计将控制ACD疾病。为了探索Paoniflorin(PF)对体内LCS和T细胞增殖迁移的有效性,我们建立了ACD的鼠模型,该模型通过反复暴露于过敏原(特别是1-氯-2,4-二硝基苯苯(DNCB))来促进。在该DNCB诱导的模型中,PF的给药抑制了DC迁移。结果,与PF未经治疗的小鼠相比,PF处理的小鼠的表皮LC密度增加了。同时,PF降低了IFN-γ(+)CD4(+)和IL-17(+)CD4(+)T细胞的增殖(而不是IL-4(+)CD4(+)T细胞增殖),从而导致皮肤炎性衰减。与这种T细胞增殖曲线一致,IFN-γ和IL-17的分泌减少,PF处理的小鼠的IL-10分泌增加,但在皮肤和血液样本中IL-4和IL-5的产生保持不变。这些结果表明,口服PF可以通过抑制DC迁移有效地进行并防止ACD,从而降低DC刺激Th1和Th17细胞分化和循环产生的能力。