这是在过敏性接触性皮炎的实验模型中，CBD的抗炎特性的首次演示

phytocanbinoids通过调节炎症模型中细胞因子的产生来调节炎症反应。大麻素类型2（CB2）受体激活显示可减少在聚精氨酸 - 多胞二苷酸中单核细胞趋化蛋白2（MCP-2）趋化因子的产生：c）] - 刺激的人角质形成细胞（HACAT）细胞，一种过敏性接触性皮炎（ACD）的体外模型。我们研究了非精神上的大麻素（例如大麻二酚）（CBD）是否在ACD实验模型中产生了相似的作用。 HaCaT cells were stimulated with poly-(I:C) and the release of chemokines and cytokines was measured in the presence of CBD or other phytocannabinoids (such as CBDA, CBDV, CBDVA, CBC, CBG, CBGA, CBGV, THCV, THCVA) and antagonists of cannabinoid type-1 (CB1), CB2 or transient receptor潜在的香草素1型（TRPV1）受体。还测量了植物大麻素治疗后的HACAT细胞活力。内源性大麻素[anandamide（AEA），2-芳基二烯丙基甘油（2-ag）]和相关分子[棕榈酰乙醇酰胺（PEA），油酰甲醇酰胺（Oleoyoyylethanolamide（oeA）]）在Poly-（I：C）用CBD处理的hAcat细胞中定量。我们表明，在多 - （I：C）刺激的HACAT细胞中，CBD升高了AEA和剂量依赖性抑制的水平。多 - （I：C）诱导的MCP-2，IL-6，IL-8和TNF-α的释放分别由CB2和TRPV1拮抗剂，AM630和I-RTX逆转，没有细胞毒性效应。这是ACD实验模型中CBD抗炎特性的首次演示。