单击此处阅读完整的文章。 摘要标题：
atraction of to n n nrf in nrf 2压力和铁毒性，减少了三苯基磷酸盐（TPHP）诱导的神经发育毒性。
摘要来源：
ecotoxicol Environ Saf。 2024年1月13日； 271：115960。 EPUB 2024 1月13日。PMID： 38219622 Li, Wenlong Huang, Shukai Zheng, Caixia Liu, Xiaoling Shi, Yikai Ma, Qingqing Ni, Wei Tan, Jiajun Peng, Yuequn Chen, Wenying Wu, Jiejie Li, Kusheng Wu
Article Affiliation:Qiong Zhang
Abstract:Triphenyl phosphate (TPhP)充当主要的有机磷阻燃，其诱导的神经发育毒性引起了广泛的关注，但该机制仍然不清楚。在这项研究中，我们涉及斑马鱼探索TPHP的新机制，诱导氧化应激和铁毒性以促进神经发育毒性。结果表明，TPHP影响了胚胎发育，减少了新神经元的数量，并导致斑马鱼幼虫的神经行为异常。 TPHP还诱导了ROS积累，激活了抗氧化剂防御信号NRF2和KEAP1，并显着改变了乙酰胆碱酯酶（ACHE），腺苷三磷酸酶（ATPase）（ATPase）和谷胱甘肽S-转移酶（GST）的活性。此外，TPHP诱导了斑马鱼的螺纹毒性，这反映在繁殖体的增加，GPX4蛋白的异常表达和与铁代谢有关的基因（GPX4A，SLC7A11，ACSL4B，TFA，TFA，TFA，SLC40A1，SLC40A1，FTH1B，FTH1B，TFR2，TFR1，TFR1，TFR1，TFR1，TFR1 A. astaxanthin干预特别抑制了ROS水平，并逆转了SLC7A11和GPX4表达水平以及女性代谢，从而减轻了TPHP诱导的铁毒性。 astAxanthin还部分逆转了ACHE，GST的活性和神经发育相关基因的表达（GAP43，GFAP，NEUROG1和SYN2A），以部分挽救由TPHP诱导的胚胎发育异常和运动行为障碍。更有趣的是，在TPHP暴露组中，线粒体凋亡相关蛋白Bax，抗凋亡蛋白BCl-2，caspase3和caspase9的表达显着改变，这也可以通过astaxanthinthin nestention逆转。 In summary, our results suggested that TPhP exposure can induce oxidative stress and ferroptosis, thereby causing neurodevelopment toxicity to zebrafish, while Astaxanthin can partially reverse oxidative stress and reduce the neurodevelopmental toxicity of zebrafish larvae by activating Nrf2/Keap1/HO-1 signaling pathway.