puerarin抑制PERK-EIF2 [公式：参见文本] -atf4-Chop途径，通过失活的JAK2/STAT3信号中的胰腺β细胞信号。
摘要来源：
Am J Chin Med。 2021年9月6日：1-16。 EPUB 2021 9月6日。PMID： 344488550 34488550 Wu，Cifei Tang，Zhaohui Cao
文章隶属关系：Xiaobo hu
摘要：1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性和炎症性疾病，胰岛损失过多，胰岛损失过多[公式：formula：formula：请参阅文本] -cells -cells-cells。积累的证据表明，内质网（ER）应力在[公式：参见文本]损失中起关键作用，导致T1D。因此，促进胰腺[配方：参见文本]细胞的存活对T1D患者有益。瓜素是一种天然异黄酮，已被证明能够减少T1D患者的血糖。然而，瓜毒素是否会改善ER应力以防止[公式：参见文本] - 细胞凋亡。在这里，我们试图研究瓜霉素在与ER应激相关凋亡中的作用，并探索其在小鼠胰岛素瘤细胞系中的基本机制（MIN6）。流式细胞仪和细胞计数KIT-8（CCK8）实验表明，瓜素导致HO损伤的MIN6细胞的生存能力显着增加。此外，发现蛋白激酶R样ER激酶（PERK）信号途径是ER应力响应的关键分支，与此过程有关。 Puerarin inhibited the phosphorylation of PERK, subsequently suppressed the phosphorylation of eukaryotic initiation factor 2[Formula: see text] (eIF2[Formula: see text], then decreased the activating transcription factor 4 (ATF4) and C/EBP homologous protein (CHOP) expression, ultimately attenuating ER stress to prevent MIN6 cells from apoptosis. In addition, puerarin inhibited the activation Janus激酶2（JAK2）/信号转录器和转录3（STAT3）的激活因子，它以降低的ATF4和CHOP水平抑制了PERK信号级联。综上所述，我们的结果首先证明，瓜素可以至少部分通过抑制ER应力条件下的PERK-EIF2 [公式：参见文本] -ATF4-Chop轴的部分来防止MIN6细胞的细胞凋亡，这可能是通过JAK2/STAT3信号途径灭活而介导的。因此，研究瓜素作用的基础机制可能会突出瓜霉素发展为抗糖尿病药物的潜在作用。