预防性使用姜黄素可以有效地挽救胰岛免受损害，而不会影响这些细胞结构的正常功能

胰岛细胞死亡是糖尿病中胰岛素不足产生的原因。预防细胞死亡的方法在控制和管理高血糖中具有预防性的重要性。氧化应激的产生与链霉菌素有关，这是β细胞特异性毒素诱导的胰岛细胞死亡。在这种情况下，抗氧化剂引起了治疗目的的兴趣。姜黄素是一种常见的饮食香料是一种众所周知的抗氧化剂，因此我们研究了其对链蛋白酶诱导的影响在体外损害D小岛。将来自C57/BL6J小鼠的分离的胰岛与姜黄素孵育24小时，然后暴露于链霉菌素8小时。根据胰岛活力和功能，细胞活性氧浓度以及活化的聚（ADP-核糖）聚合酶1的水平确定链蛋白酶暴露于胰岛的影响。评估了细胞抗氧化电位（CU/Zn超氧化物歧化酶）和晚期糖基化终产物相关损伤，以确定处理和未经处理的胰岛的代谢状态。姜黄素预处理的胰岛的胰岛活力和分泌的胰岛素明显高于仅暴露于链霉菌素的胰岛。姜黄素延迟的胰岛活性氧以及抑制聚ADP-核糖聚合酶-1激活。尽管姜黄素并未引起Cu/Zn超氧化物歧化酶过度表达，但它阻止了细胞自由基清除酶的水平降低。我们的数据表明Curcumin通过清除自由基来保护胰岛免受链霉菌素诱导的氧化应激。我们首次在这里展示了姜黄素的预防性使用可以有效地挽救胰岛，而不会影响这些细胞结构的正常功能。