基于核磁共振的证明，证明了克隆胰腺β细胞系中的实质性氧化L-丙氨酸代谢和L-丙氨酸增强的葡萄糖代谢：L-丙氨酸的代谢对于调节胰岛素分泌。
摘要来源：
糖尿病。 2002 Jun; 51（6）：1714-21。 PMID： 12031957
摘要作者：
Lorraine Brennan，Aine Shine，Chandralal Hewage，J Paul G Malthouse，Kevin M Brindle，Neville McClenaghan，Peter R Flatt，Philip Newsholme
摘要：
完全引用：“早期实验表明胰岛β细胞基本上代谢了L-丙氨酸，但是胰岛素的分泌在很大程度上不受氨基酸的影响。随后，使用更复杂的研究证明了氨基酸的强烈刺激性刺激性，并且在胰岛素中是一种强烈的刺激，并且在胰岛素中的刺激症状是在胰岛素中的正常促进的，并且在胰岛素中存在正常的胰岛素，这是在胰岛素中的存在。LL线。使用（13）C核磁共振（NMR），我们证明了克隆β细胞系Brin-BD11对L-丙氨酸的实质性氧化代谢，并且时间依赖性增加了细胞谷氨酸和天冬氨酸的产生。通过使用寡霉素抑制β细胞氧化磷酸化，通过抑制β细胞氧化磷酸化来减弱L-丙氨酸对胰岛素分泌的刺激作用。此外，我们在60分钟后从葡萄糖（16.7 mmol/L）中检测到乳酸，丙氨酸和谷氨酸的大量产生。将10 mmol/l l-丙氨酸添加到16.7 mmol/l葡萄糖的刺激中，葡萄糖的利用率增加了约2.4倍。 L-丙氨酸极大地增强了葡萄糖代谢的NMR可衡量方面（氧化和非氧化）。在存在丙氨酸的情况下，葡萄糖衍生的丙酮酸进入三羧酸（TCA）周期的进入速率可能会刺激关键代谢产物的产生速率，包括ATP，这会影响胰岛素分泌过程。因此，除了增强对葡萄糖代谢的作用外，L-丙氨酸代谢还有助于该氨基酸对体外胰岛素分泌的刺激作用。