摘要标题：
Gallic Acid通过其抗凋亡和胰岛素 - 归因性作用保护RINM5Fβ-β-β-蛋白毒性。
摘要来源：
phytother res。 2009年7月16日。PMID： 19610036“> 19610036 Ashok Vaidya，Viswanathan Mohan，Muthuswamy balasubramanyam
摘要：
食道酸据称具有抗氧化剂，抗炎和细胞保护作用。由于来自2型糖尿病患者的胰腺胰岛具有功能缺陷，因此假设糖脂肪毒性可能会诱导β细胞中的细胞凋亡，而Gallic Acid可以提供保护。为了测试这一点，在存在和不存在长食酸的情况下，将RINM5Fβ细胞暴露于高葡萄糖（25 MUM）或棕榈酸酯（500 MUM）或两者的组合24小时。在不存在的情况下受到糖脂质毒性的细胞通过彗星测定法评估了长石酸的DNA损伤。 通过caspase-3蛋白表达和caspase-3活性以及Bcl-2 mRNA的变化来推断凋亡。 RT-PCR用于分析RINM5Fβ细胞中的PDX-1，胰岛素和UCP-2 mRNA表达，并从细胞培养上清液中量化了胰岛素水平。 EMSA，免疫荧光和Western印迹分析研究了NFKAPPAB信号。虽然受到葡萄糖毒素的RINM5Fβ细胞表现出增加的DNA损伤，凋亡标记和NFKAPPAB信号，但所有这些凋亡扰动都被Gallic Acid抗性。食道酸剂量依赖性地增加了RINM5Fβ细胞中的胰岛素分泌，并上调了PDX-1和胰岛素的mRNA。建议在我们的研究中，胰岛素 - 再凝结和长石酸的转录调节作用是新确定的机制。版权（C）2009 John Wiley＆Sons，Ltd。