摘要标题：
双酚A和辛基酚ATACERBATE 1型糖尿病通过破坏小鼠胰腺中的钙稳态。
摘要来源：
posicol lett。 2018年6月20日； 295：162-172。 EPUB 2018 6月20日。PMID： 29935216 29935216 Jae-Hwan Lee，Eui-Ju Hong，Eui-Man Jung，Yeong-Min Yoo，Eui-Bae Jeung Jeung
文章隶属关系：changhwan ahn 摘要：
在胰腺β细胞中，产生胰岛素的胰岛素，casignals，casignals对胰岛素产生胰岛素的产生和分泌。据报道，双足A（BPA）和辛基酚（OP）会增加血浆胰岛素水平和胰岛素转录因子，但是血浆葡萄糖水平的调节与胰岛素增加并不成比例地降低。我们假设BPA和OP破坏钙稳态，从而通过诱导内质网（ER）胁迫而导致胰岛素抵抗。 BPAOP治疗导致胰腺β细胞对链链球菌素的存活，但是尽管胰岛素水平升高，但血清葡萄糖的调节仍未得到适当调节。将钙离子传输到细胞质和ER的基因的表达降低，而影响从细胞质中去除钙的人的表达增加。钙从ER的耗竭会导致ER应激，并诱导胰岛素抵抗。胰岛素反应性基因（例如葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）和IRS2表达）也证实了胰岛素抵抗。综上所述，这些结果表明，BPA和OP对钙稳态的破坏会诱导ER应力并导致胰岛素抵抗，尤其是在链霉菌素（STZ）诱导的1型糖尿病模型中。
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